Ingrediente farmacéutico activo para el tratamiento del angioedema hereditario con pentafluorofenol no detectado

Descripción de producto

Icatibant 99% Tratamiento de episodios agudos de angioedema hereditario Cas130308-48-4 Tratamiento de episodios agudos de angioedema hereditario con la mejor calidad de China!

Introducción:

El hereditaryangioedema (HAE), también conocido como deficiencia de supresión de C1, es una enfermedad hereditaria autosómica dominante rara causada por un defecto genético,y la incidencia de anorexia renal hereditaria es de 1/50000~1/10000.La EAH se caracteriza por un edema episódico impredecible y hinchazón de las manos, los pies, la cara, la laringe y el abdomen, lo que conduce a desfiguración, discapacidad o muerte.Los pacientes con AEH, que por lo general tienen antecedentes familiares de la enfermedad, pueden desarrollar hinchazón rápida de las manos, pies, extremidades, cara, intestinos, laringe o tráquea,que puede causar hinchazón del tracto respiratorio y poner al paciente en riesgo de asfixia.

Edtebant es un tratamiento especializado en HEA desarrollado por Shire, inc.Fue aprobado por primera vez por la EMEA como medicamento huérfano para el tratamiento del inicio agudo del angioedema hereditario (HAE) en adultos el 7 de noviembre de 2006., 2008 bajo el nombre comercial Firazyr, y recibió la aprobación de la FDA el 25 de agosto de 2011.Es el tercer medicamento aprobado por la FDA para tratar episodios agudos de HAE.

Etebant es un antagonista competitivo selectivo del receptor de bradicinina B2 con afinidad similar a la bradicinina.El angioedema hereditario es causado por la deficiencia o disfunción de un inhibidor de la C1-esterasa, un vasodilatador que se cree que es responsable de la hinchazón localizada, la inflamación, lay dolor que son los síntomas característicos de HAE.Etebant inhibe la unión de la bradicinina al receptor B2 en el tratamiento de los síntomas clínicos agudos de la AEH.Además, existen posibles indicaciones terapéuticas para el asma, la cirrosis y otros tipos de angioedema.

La patogénesis de HAE se debe a la falta de C1-INH, lo que resulta en una serie de cambios en el sistema de complemento y contacto,lo que resulta en una disminución del nivel de complemento y la liberación de más bradicinina.La bradicinina desempeña un papel importante en las manifestaciones clínicas de la AEH al unirse a los receptores de bradicinina B2 de las células endoteliales vasculares.Después de que la bradicinina se une al receptor de bradicinina B2 de las células endoteliales vasculares, el cuerpo puede activar una serie de mediadores inflamatorios, incluyendo:Óxido nítrico, cicloprost y factores hiperpolarizantes endodérmicos.Un polipéptido sintético de 10 aminoácidos (H-daarg-ARg-pro-hyp-GLy-Thi-Ser-dtic-Oic-arg-OH), similar en estructura a la bradicinina,es un potente y selectivo antagonista del receptor de bradicinina B2 que impide que la bradicinina se une a su receptor B2.Para el tratamiento de pacientes con AEH aguda.

Después de 30 mg inyectados por vía subcutánea durante 30 minutos, se alcanzó la concentración máxima en sangre y la biodisponibilidad absoluta fue cercana al 97%.El volumen medio de distribución fue de 0,25 L·kg-1, la tasa de unión a las proteínas plasmáticas fue inferior al 44%, la media de t1/2 fue de 0,6 ~ 1,5 h, y la vida media final fue de 1,2 ~ 1,5 h.La vía de excreción de este medicamento es principalmente a través de la orina y las heces, 5% ~ 6% del fármaco activo se excreta con la orina.No se ha determinado la vía metabólica exacta de este producto, y los experimentos in vitro han demostrado que se transforma principalmente por la peptidasa, no por la enzima CYP450.Las propiedades farmacocinéticas de este medicamento son independientes de la función hepática y renal, el peso corporal y el sexo.Pero la tasa de eliminación para los hombres mayores (> 65 años de edad) era sólo del 60 por ciento de la de los hombres más jóvenes y del 40 por ciento de la de las mujeres mayores.

Preguntas frecuentes

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